电压门控的Na⁺通道驱动电耦合的AII无轴突-ON双极细胞网络中产生的固有振荡活动

Stuart Trenholm^1,5， Joanna Borowska¹， Jiawei Zhang⁴， Alex Hoggarth¹， Kyle Johnson¹， Steven Barnes^2,3， Timothy J. Lewis⁴ ， Gautam B. Awatramani^1,5

¹解剖学系；加拿大哈利法克斯达尔豪斯大学神经生物学B3H 1X5

²眼科学，视觉科学，达尔豪斯大学，哈利法克斯，加拿大，B3H 1X5

³生理学，生物物理学，达尔豪斯大学，哈利法克斯，加拿大，B3H 1X5

⁴加州大学数学系，加州戴维斯95616，美国

⁵维多利亚大学生物系，BC省维多利亚，加拿大V8W 3N5

要点

•在视网膜变性小鼠模型中，光感受器死亡通过一种未知的机制导致残留的AII 无轴突-ON锥体双极细胞网络的膜振荡。

•我们发现这种振荡需要电压门控Na⁺通道和缝隙结，而不是超极化激活电流(I_h)。

•Na⁺通道主要在AII无轴突细胞中表达，在ON锥体双极细胞中表达I_h，并通过缝隙连接相互作用形成振荡。

•当光感受器输入到双极细胞的信号被药物阻断时，野生型(WT) AII 无轴突锥体双极细胞网络中也出现了类似的内在振荡。

•当耦合网络中引入低水平的细胞异质性时，计算建模捕获实验结果。

•这些对退化视网膜自发活动的细胞机制的独特见解，可能有助于设计最有效的策略来使用视网膜假体恢复视力

翻译原件：Intrinsic oscillatory activity arising within the electrically coupled AII amacrine–ON cone bipolar cell network is driven by voltage-gated Na+ channels

翻译稿件：电压门控的Na+通道驱动电耦合的AII无轴突-ON双极细胞网络中产生的固有振荡活动