AII 无轴突细胞的内在簇放电是rd1小鼠视网膜振荡的基础

Hannah Choi,¹ Lei Zhang,² Mark S. Cembrowski,³ Carl F. Sabottke,² Alexander L. Markowitz,² 

Daniel A. Butts,² William L. Kath,1 Joshua H. Singer,² and Hermann Riecke¹

¹西北大学工程科学与应用数学系，伊利诺斯州埃文斯顿

²马里兰大学帕克学院生物系，马里兰

³ 霍华德·休斯医学研究所，亚农场研究校区，阿什伯恩，弗吉尼亚

2014年6月11日提交;于2014年6月26日以最终形式接受

摘要

在许多形式的视网膜退化中，光感器死亡，但内部视网膜回路保持完整。在rd1小鼠中，已建立了一种用于使视网膜疾病致盲的模型，在AII无轴突和ON锥体双极细胞的耦合网络中自发活动会导致神经节细胞的节律性簇放电。由于此类活动可能会损害视网膜和/或皮质对恢复光感器功能的反应，因此了解其性质对于开发视网膜病变的治疗方法很重要。在这里，我们分析了野生型小鼠AII 无轴突细胞的房室模型，以预测该细胞的内在膜特性，特别是快速Na和慢速M型K电导相互作用，当光感受器变性后，将在光诱发的兴奋性突触输入被撤回时，膜电位就会振荡。我们通过从rd1视网膜切片制备中的AII记录中进行实验来测试并证实了这一假设。此外，从rd1视网膜的整个载片制备的神经节细胞记录表明，AIIs中的活性可以不加改变地传播，从而引发神经节细胞中的动作电位的簇放电。我们得出结论，振荡不是退化的视网膜网络的新兴属性。相反，它们主要来自单个视网膜中间神经元，即AII无轴突细胞的固有特性。

翻译原件：Intrinsic bursting of AII amacrine cells underlies oscillations in the rd1 mouse retina

翻译稿件：AII 无轴突细胞的内在簇放电是rd1小鼠视网膜振荡的基础