抑制在基底神经节中产生和控制帕金森病振荡中的作用

The role of inhibition in generating and controlling Parkinsons disease oscillations in the basal ganglia

Arvind Kumar ^1,2, Stefano Cardanobile^1,3, Stefan Rotter ^1,3 and Ad Aertsen^1,2*

¹ Bernstein Center Freiburg, University of Freiburg, Germany

² Department of Neurobiology and Biophysics, University of Freiburg, Germany

³ Computational Neuroscience, University of Freiburg, Germany

摘要：帕金森病 (PD) 中的运动障碍通常与基底神经节中神经元活动的缓慢振荡和同步性增加有关。然而，人们对这种动态网络功能障碍背后的神经机制知之甚少。在这里，我们表明从纹状体到苍白球外部 (GPe) 的抑制输入强度是控制基底神经节振荡的关键参数。具体来说，在 PD 中观察到的纹状体活动的增加足以释放基底神经节的振荡。这一发现使我们能够对不同的现象提出统一的解释：基底神经节的健康状态没有振荡，多巴胺耗尽状态的振荡和深部脑刺激 (DBS) 下的振荡淬灭。这些新颖的见解帮助我们更好地理解和优化 DBS 协议的功能。此外，研究投射到间接通路的纹状体神经元活动瞬时增加下的模型行为，我们能够解释 PD 患者的运动障碍和 DBS 植入患者的反应抑制降低。

翻译原件：The role of inhibition in generating and controlling Parkinsons disease oscillations in the basal ganglia

翻译稿件：抑制在基底神经节中产生和控制帕金森病振荡中的作用