基底神经节-丘脑皮质系统的平均场建模I. 健康状态和帕金森状态下的放电率

Mean-field modeling of the basal ganglia-thalamocortical system. I. Firing rates in healthy and parkinsonian states

S. J. van Albada^a,b P. A. Robinson^a,b,c

^aSchool of Physics, The University of Sydney New South Wales 2006, Australia

^bThe Brain Dynamics Centre, Westmead Millennium Institute Westmead Hospital and Western Clinical School of the University of Sydney Westmead, New South Wales 2145, Australia

^cFaculty of Medicine, The University of Sydney New South Wales 2006, Australia

摘要：帕金森症会导致基底神经节-丘脑-皮质系统（BGTCS）的各种电生理变化，通常包括丘脑底核（STN）和输出核的放电率升高，以及苍白球外部节段（GPe）的活性降低。这些速率变化已根据直接/间接途径模型进行了定性解释，涉及不同纹状体种群对输出核和GPe的预测。尽管这些人群部分重叠，但证据表明多巴胺耗竭会不同地影响皮质-纹状体-苍白球两个苍白球段的连接强度。多巴胺损失也可能降低纹状体的信噪比，降低皮质-三体耦合和纹状体激发阈值。此外，黑质纹状体变性可能导致继发性变化，包括GPe侧向抑制减弱，中皮层多巴胺损失可能会降低皮层内兴奋，尤其是抑制。这里给出了BGTCS的平均场模型，其中包含基于生理学和解剖学的结构和参数估计。由于上面列出的多巴胺损失的可能影响，模型速率的变化与实验进行了比较。我们的结果表明，更强的间接途径，可能与减弱的直接途径相结合，与经验证据相符。然而，改变的皮质纹状体连接强度可能不仅仅对经常发现的显着增加的STN活动负责。较低的STN激发阈值、较弱的皮质内抑制和较强的纹状体GPe抑制有助于解释STN率相对较大的增加。减少的GPe-GPe抑制和较低的GPe触发阈值可以解释经常观察到的GPe速率相对较小的下降。皮质、GPe和STN的变化有助于使皮质速率正常化，这也与实验一致。该模型将基底神经节与现有的丘脑-运动皮层模型整合到一个统一的框架中，该模型已经解释了广泛的电生理现象。一篇配套论文讨论了这个组合系统的动力学和振荡。

翻译原件：Mean-field modeling of the basal ganglia-thalamocortical system. I. Firing rates in healthy and parkinsonian states

翻译稿件：基底神经节-丘脑皮质系统的平均场建模I. 健康状态和帕金森状态下的放电率