Thalamocortical Relay Fidelity Varies Across Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation Protocols in a Data-Driven Computational Model

Received 27 September 2007; Accepted 29 December 2007; Published online 1 March 2008; Published in print 1 March 2008

Yixin Guo^1,*, Jonathan E. Rubin^1,*, Cameron C. McIntyre³, Jerrold L. Vitek⁴, and David Terman⁵

¹Department of Mathematics, Drexel University, Philadelphia, Pennsylvania

²Department of Mathematics, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania

³Departments of Biomedical Engineering

⁴Neuroscience, Cleveland Clinic, Cleveland

⁵Department of Mathematics, The Ohio State University, Columbus, Ohio

丘脑底核（STN）的脑深部刺激（DBS）的治疗效果可能通过其对抑制性基底神经节输出（包括来自苍白球内部（GPi））的影响而产生。GPi活动的变化将影响其丘脑靶点，代表STN-DBS调节基底神经节-丘脑皮质处理的可能途径。为了研究STN-DBS对丘脑活动的影响，我们使用计算模型研究了在各种抑制信号下丘脑皮质（TC）中继细胞对兴奋性输入序列的反应。抑制信号来自正常猴子和通过动脉1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶注射导致帕金森病的猴子的单神经元GPi记录。在无STN-DBS，施加亚治疗性STN-DBS和治疗性STN-DBS的情况下收集帕金森GPi数据。我们的模拟显示，与正常情况相比，没有DBS的情况下记录中的帕金森病GPi抑制性活动损害了兴奋性输入的TC中继能力，而TC中继保真度在治疗性而非亚治疗性STN-DBS的情况下得到显著改善。在异质模型TC细胞群中，对于相同输入的响应失败发生在多个TC细胞中，在没有DBS的情况下比在治疗性DBS情况和正常情况下更频繁地发生。成功TC中继之前的抑制信号相对恒定，而中继失败之前的抑制信号变化更快。计算模型产生的抑制性输入对TC中继产生类似的影响。这些结果支持STN-DBS以可能提高TC中继保真度的方式改变帕金森GPi活动的假设。

原文：Thalamocortical Relay Fidelity Varies Across Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation Protocols in a Data-Driven Computational Model

译文：在数据驱动的计算模型中丘脑皮层中继保真度因丘脑底核脑深部刺激方案而异